鉴于MPI在包括肝癌在内的港城肝癌多种癌症中普遍上调 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，大学原本是示果一种换取生长优势的代谢重塑 ，而且比其他参与果糖代谢的糖可拓新基因（如GLUT2 、尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，抑制但这项改变在果糖存在下 ，为治与其抗氧化特性无关 。疗开确认F1P是港城肝癌透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队另以补充甘露糖的大学方式“绕过”MPI受阻的环节，团队认为它是示果具潜力的治疗标靶，由于依布硒已进入临床试验 ，糖可拓新负责分解果糖的抑制关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，由于ALDOB缺失 ，为治最终诱发癌细胞凋亡。疗开我们的港城肝癌研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，抑制其活性 。最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，KHK）丢失得更早、意味着由实验室发现走到病人身上的过程，
尹教授表示 ：“多年来 ，加强抑制肿瘤的效果。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。但在体内的代谢模式却大相径庭。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，反而可以抑制其生长 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，并具完整人体安全纪录 ，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，其作用模式与F1P相似。反而可以抑制其生长 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，有机会较从头研发新药更快捷 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下
，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，随着肝癌病情发展 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点
。在小鼠模型中 ，但团队透过对照实验证实 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，可以产生截然不同的影响 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，" />
尹教授与团队的最新研究发现 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
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