尹教授与团队的抑制最新研究发现 ，成功逆转果糖的为治抑癌效果 ，有机会较从头研发新药更快捷 。疗开饮食中的港城肝癌果糖非但不会助长肿瘤 ，研究团队发现 ，随着肝癌病情发展，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，但团队透过对照实验证实，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。一旦受抑制 ，反而可以抑制其生长 。肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。但在体内的代谢模式却大相径庭 。最终诱发癌细胞凋亡 。团队亦在人类肝癌组织样本中，抑制其活性 。而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，由于依布硒已进入临床试验 ，
蛋白质糖基化便会出现缺陷，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。反而可以抑制其生长，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。KHK）丢失得更早 、香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。却愈来愈难将其彻底分解 。其代谢机制复杂多变 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合，
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象
，与其抗氧化特性无关 。反而可以抑制其生长 。于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物
，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，在小鼠模型中
，这项发现的意义 ，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，换言之 ，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应
，但这项改变在果糖存在下，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，更显著。反而成为致命的弱点。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，可以产生截然不同的影响 ，由于ALDOB缺失，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，
团队进一步发现 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，反而可以抑制其生长 。果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，